Skip to content

Dietetyczny cholesterol zwiększa transkrypcję genu białka przenoszącego estry ludzkiego cholesterolu u myszy transgenicznych. Uzależnienie od naturalnych sekwencji flankujących.

2 miesiące ago

259 words

W celu zbadania regulacji ekspresji genu białka przenoszącego estry cholesterolu ludzkiego (CETP), transgeniczne myszy przygotowano przy użyciu minigenu CETP połączonego z naturalnymi sekwencjami flankującymi ludzkiego genu CETP. Stosując transgen zawierający 3,2 kb powyżej i 2,0 kb dalszej sekwencji flankującej, wytworzono pięć różnych linii transgenicznych myszy. Obfitość mRNA CETP w różnych tkankach określono na standardowej diecie laboratoryjnej lub diecie wysokotłuszczowej i wysokocholesterolowej. W trzech liniach myszy transgenicznych tkanki eksprymujące ludzki mRNA CETP były podobne do tych u ludzi (wątroba, śledziona, jelito cienkie, nerka i tkanka tłuszczowa); w dwóch liniach wyrażenie było bardziej ograniczone. Wystąpiła znaczna (4-10-krotna) indukcja mRNA CETP wątroby w odpowiedzi na dietę wysokotłuszczową o wysokiej zawartości cholesterolu. Wzrostowi mRNA wątrobowego CETP towarzyszył pięciokrotny wzrost szybkości transkrypcji transgenu CETP i 2,5-krotny wzrost masy i aktywności CETP w osoczu. Przeciwnie, myszy transgeniczne CETP, w których minigen CETP był połączony raczej z promotorem metalotioneiny niż z jego sekwencjami flankującymi, nie wykazały zmian w mRNA CETP wątroby w odpowiedzi na dietę o wysokim cholesterolu. Tak więc (a) minigen CETP lub naturalne sekwencje flankujące zawierają elementy kierujące autentyczną ekspresją tkankową; (b) dieta o wysokiej zawartości cholesterolu indukuje transkrypcję transgenu CETP, powodując zwiększone wątrobowe mRNA CETP i CETP w osoczu; (c) ta odpowiedź cholesterolowa wymaga sekwencji DNA zawartych w naturalnych regionach flankujących ludzkiego genu CETP
[patrz też: seriusz, esensai, odpowiedź na pozew o podwyższenie alimentów ]

0 thoughts on “Dietetyczny cholesterol zwiększa transkrypcję genu białka przenoszącego estry ludzkiego cholesterolu u myszy transgenicznych. Uzależnienie od naturalnych sekwencji flankujących.”