Skip to content

Pili Pseudomonas aeruginosa wiąże się z asialoGM1, który jest zwiększany na powierzchni komórek nabłonka mukowiscydozy.

2 miesiące ago

212 words

Podstawa unikalnego związku Pseudomonas aeruginosa i płuc mukowiscydozy (CF) pozostała niejasna mimo znacznych postępów w zrozumieniu genetycznej przyczyny molekularnej tej choroby. Istnieją dowody sugerujące, że nieprawidłowości w działaniu transbłonowego regulatora konduktometrycznego CF powodują zmiany w glikozylacji składników nabłonka. Liczbę reszt asialoGM1, jako reprezentatywnych dla klasy glikolipidów, które zawierają sekwencję GalNAc beta 1-4Gal do przyłączenia P. aeruginosa, określono ilościowo za pomocą cytometrii przepływowej komórek nabłonka oddechowego w hodowli pierwotnej zarówno od pacjentów z CF, jak i od osób zdrowych. Powierzchowny asialoGM1 wykryto na 12% komórek CF w porównaniu z 2,9% komórek od osób zdrowych (P = 0,03, chi 2 = 4,73), a więcej reszt asialoGM1 eksponowano na komórkach CF po modyfikacji przez egzoprodukty P. aeruginosa . Okazało się, że AsialoGM1, ale nie sialilowany glikolipid GM1, jest receptorem dla znakowanego 125I Pilin P. aeruginosa, głównej adhezyny dla tego organizmu, a egzogenny asialoGM1 konkurencyjnie hamuje przyleganie P. aeruginosa do komórek nabłonka, potwierdzając tym samym biologiczna rola receptora asialoGM1. Ilościowe i jakościowe różnice w sialilacji powierzchownych glikolipidów w komórkach nabłonka CF mogą bezpośrednio przyczynić się do kolonizacji płuc CF przez P. aeruginosa.
[hasła pokrewne: produkty wzdymające, odpowiedź na pozew o podwyższenie alimentów wzór, seriusz ]

0 thoughts on “Pili Pseudomonas aeruginosa wiąże się z asialoGM1, który jest zwiększany na powierzchni komórek nabłonka mukowiscydozy.”